Estresse emocional e estresse oxidativo

O trecho seguinte foi retirado de uma página da UNIFESP (clique!) sobre "Sofrimento emocional e consumo excessivo de carne vermelhacomo desencadeantes da doença de Parkinson" Nele, há um correspondência entre o distúrbio emocional e o estresse oxidativo.

"O distúrbio emocional encontra-se associado a uma elevada rotação do estoque ("turnover") catecolaminérgico, provocando acentuado estresse oxidativo neuronal [Tanner et al, 2002]. A elevada rotação de estoque dopaminérgico é verificada no encéfalo dos portadores da doença de Parkinson [Hornykiewicz e Kish, 1987] demonstrando-se o aumento da captação de (18)F-DOPA no encéfalo daqueles portadores da DP nos quais a ansiedade e a depressão é identificada através de testes específicos [Kaasinen et al, 2001]. A catabolização de catecolaminas como a DA pela enzima MAOb, traz como conseqüência a produção de peróxido de hidrogênio [Maker et al, 1981; Spina e Cohen, 1988; Cohen, 1990]

Evidencia-se, por outro lado, que o estresse emocional deve elevar a produção do peróxido de hidrogênio nos portadores da DP, não somente através do aumento da rotação do estoque dopaminérgico, mas também através da elevação da demanda pela produção da energia necessária ao aumento da síntese de DA, com conseqüente produção do ânion superóxido em decorrência do distúrbio dos complexos enzimáticos da cadeia respiratória ocasionado pela limitada oferta de FMN e FAD. Pela análise da figura antecipa-se que, sob uma baixa disponibilidade do FAD, encontrar-se-á também limitada a eliminação do peróxido de hidrogênio produzido mais acentuadamente em decorrência de todos esses mecanismos acionados ou agravados pelo estresse emocional. Em concordância, a diminuição experimental dos níveis intracelulares de glutationa reduzida potencializa dos efeitos tóxicos da dopamina [Rabinovic e Hastings, 1998].
Portanto, o acúmulo do peróxido de hidrogênio verificado nessas circunstâncias (pela associação de uma elevada produção com uma baixa eliminação dessa molécula) deverá alimentar a reação de Fenton, levando à produção do radical hidroxila e, subseqüentemente, também da 6(OH)DA (conforme a seqüência já descrita neste texto) com conseqüente destruição mais seletiva dos próprios neurônios dopaminérgicos, pois é justamente neles que a 6(OH)DA pode ser formada."